Chez les mammifères, les précurseurs des cellules germinales subissent une reprogrammation épigénétique globale avec un effacement presque total de la méthylation de l'ADN, à l'exception des jeunes éléments transposables potentiellement dangereux pour l'intégrité du génome.
Cependant, les mécanismes qui établissent ce profil épigénétique unique des cellules germinales sont mal connus.
Dans une étude publiée dans la revue Nature Communications, l'équipe de Michael Weber a identifié UHRF2 comme un nouveau facteur nécessaire à la méthylation sélective des éléments transposables dans les cellules germinales primordiales. Les résultats obtenus démontrent que l'inactivation du gène Uhrf2 chez la souris abolit la méthylation de l'ADN des éléments transposables dans ces cellules et compromet le développement des ovocytes et la fertilité des souris femelles.
Cette étude a permis la découverte d'un nouveau mécanisme épigénétique de régulation du développement des cellules germinales chez les mammifères, avec des implications potentielles pour l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques pour l'infertilité humaine.
Article:
Bender A, Morel M, Dumas M, Klopfenstein M, Osmani N, Greenberg MVC, Bourc'his D, Ghyselinck NB, Weber M (2025). UHRF2 mediates resistance to DNA methylation reprogramming in primordial germ cells. Nat Commun 16(1):7350. doi: 10.1038/s41467-025-61954-0.
